Le sensibilità speciali olfattiva e gustativa seguono processi neurofisiologici ampiamente interconnessi (prova ne è la limitazione della ricchezza di un’esperienza gastronomica a causa di un banale raffreddore), in generale, di particolare complessità. Con questi meccanismi possono in alcuni rari casi – l’incidenza è attestabile sullo 0.05% – interferire farmaci, appartenenti in realtà alla più diverse classi. Il caso più frequente è quello di molecole impiegate nel trattamento di condizioni cardiovascolari.

Anestetici locali: anosmia e ageusia

Anche gli anestetici locali o loco-regionali possono essere implicati nell’insorgenza di forme di anosmia e ageusia (perdita della sensibilità olfattiva e gustativa, rispettivamente). Tali disturbi non si limitano a condizionare gli aspetti immediatamente legati ai due sensi. Sono infatti in grado di aggravare diversi quadri patologici cronici – ipertensione, nefropatia, diabete – dal momento che a lungo termine incrementano l’intake di sale e zuccheri.

Considerando appunto la fisiologia dei due sensi, in entrambi i casi lo stimolo primario consiste nella risposta recettoriale a una sostanza chimica (chemocezione).

Nel caso del gusto, le sostanze sono disciolte nella saliva e vengono a contatto con i bottoni gustativi, complessi multirecettoriali largamente diffusi nell’epitelio linguale (soprattutto sul dorso, dove si localizzano principalmente a livello delle papille circumvallate, foliate e fungiformi), ma anche sulla mucosa del palato, di parte del faringe, del primo tratto dell’esofago e dell’epiglottide. La trasduzione varia a seconda della natura chimica della sostanza; ne conseguono depolarizzazione di membrana (potenziale generatore) e innesco di potenziali d’azione a livello della cellula gustativa primaria. Il segnale si trasmette a seguito del rilascio di neurotrasmettitori, a loro volta stimolati dall’aumento della concentrazione di ioni calcio dopo l’apertura di specifici canali voltaggio-dipendenti.

Gli odoranti sono invece sostanze chimiche disperse nell’aria, che durante l’inspirazione vengono convogliate (velocità, volume oltre che direzione del flusso sono variabili non casuali e possono modificare la percezione) verso il tetto della cavità nasale. Qui ha sede la mucosa olfattiva, il cui epitelio contiene, fra le altre, le cellule olfattive primarie. Il recettore è costituito da una proteina transmembrana legata a una proteina G. La trasduzione prevede la sintesi del secondo messaggero intracellulare cAMP e, quindi, l’apertura di canali ionici permeabili a Na+, K+ e Ca2+.

Come detto, sono stati riportati alcuni case report che correlano deficit gustativi e/o olfattivi alla somministrazione di anestetici locali comuni. La maggior parte dei lavori fa riferimento a casi di anosmia susseguenti all’uso topico intranasale di molecole tra le quali si ritrova anche la lidocaina, molto impiegata con questa modalità anche in ambito odontoiatrico. Nel 2002, Hotta riportò due casi di deficit transitorio ipsilaterale del gusto con atrofia delle papille fungiformi dopo anestesia locale del nervo alveolare inferiore.

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