Il nervo trigemino costituisce un unicum anche nel complesso anatomico dei nervi cranici. In particolare, tra di essi, rappresenta probabilmente la struttura dotata della componente sensitiva maggiormente articolata. Questo in virtù della particolarità della varietà organica presente all’interno della faccia: cornea, mucose nasali e paranasali, tessuti mucogengivali della bocca, lingua e polpa dentaria. Ne consegue che una quota consistente dell’attività corticale di interpretazione degli stimoli afferenti sia dedicata a quest’area e che un danno alla trasmissione degli stessi possa condurre a effetti più gravi rispetto ad altri distretti.

Per quanto riguarda nello specifico la trasmissione dolorifica, le fibre sono condotte a partire dalle 3 branche, attraverso il ganglio di Gasser, per poi proiettare in massima parte al tratto più caudale del più ampio nucleo sensitivo spinale del trigemino (sensibilità termica e dolorifica cui si aggiungono afferenze dai nervi cranici misti IX e X), interamente contenuto nel bulbo. Questa struttura, simile dal punto di vista anatomofunzionale alle corna posteriori del midollo spinale, vede un importante meccanismo di convergenza fra gli stimoli nocicettivi provenienti da polpa dentaria, muscoli masticatori, articolazione temporomandibolare, cute del volto e mucose orali; essa ha il compito di smistare questi messaggi al talamo, a sua volta anticamera della corteccia sensitiva.

Questa descrizione semplificata suggerisce i meccanismi del comune dolore acuto nocicettivo. Il quadro non sarebbe però completo senza considerare le condizioni croniche a eziologia neuropatica – caso principale la nevralgia trigeminale – sui meccanismi delle quali si sta acquisendo da un tempo più recente una maggiore consapevolezza. Si parla, nella fattispecie, di alterazioni neuroplastiche.

I processi di sensibilizzazione sia centrale che periferica – processi peraltro nemmeno pienamente compresi al momento, soprattutto i secondi – possono condurre a incremento della stimolazione dolorifica e residuare in alterazioni permanenti nella lettura della stessa.

Da ultimo, va citato il possibile ruolo del sistema nervoso autonomo.

La maggior parte delle fibre simpatiche del volto provengono dal ganglio cervicale superiore. Studi animali hanno osservato meccanismi riparatori inusuali a livello cutaneo, correlabili con dolore neuropatico, conseguenti a danno nervoso. Un processo analogo è stato osservato a livello della controparte parasimpatica. In questo caso, oltre al neurotrasmettitore principale acetilcolina, è stato studiato il potenziale ruolo di diversi altri mediatori chimici.

Nel caso specifico della nevralgia trigeminale, è stata ipotizzata anche una diversa causa organica. Si tratterebbe di una forma di compressione nervosa a origine vascolare – Autori parlano di conflitto neuro-vascolare – in un tratto compreso tra il ganglio di Gasser e l’origine apparente presso il tronco encefalico. Studi recentissimi propongono invece un coinvolgimento del subnucleo orale, ovvero la parte più rostrale del già citato nucleo sensitivo spinale.

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