L’adrenalina è il vasocostrittore tipicamente addizionato all’interno delle tubofiale contenenti anestetico locale a scopo di utilizzo odontoiatrico.

Un aspetto farmacologico comune a tutti gli anestetici locali di impiego clinico è l’azione vasodilatatoria. A seconda della molecola, tale attività potrà essere elevata – procaina: estere utilizzato anche come termine di paragone – o ridotta, come nel caso della prilocaina o della mepivacaina.

Al contrario, la prima molecola sintetizzata come anestetico locale, la cocaina, il cui uso clinico è stato chiaramente abbandonato a seguito della diffusione come sostanza d’abuso, manifesta una forte azione vasocostrittoria.

In molti casi l’anestetico locale si trova pertanto associato ad un vasocostrittore, solitamente di natura catecolaminergica, presente a concentrazione variabile. Per quanto siano state impiegate altre molecole (noradrenalina, levonordefrina), l’adrenalina (epinefrina) trova diffusione universale. Si tratta di una sostanza che viene prodotta anche dall’organismo, massimamente della midollare del surrene. Viene classificata come catecolamina perché dotata di gruppo amminico (deriva in effetti dall’amminoacido tirosina) e di gruppi idrossilici nelle posizioni terza e quarta dell’anello aromatico.

Vasocostrittore in anestesia locale: azione dell’adrenalina

L’adrenalina agisce su due classi di recettori, beta e alfa: è su questi ultimi (ed esattamente sugli α1, eccitatori postsinaptici) che induce la contrazione della muscolatura liscia vasale, ovvero la vasocostrizione.

In passato, era diffusa una molecola non catecolaminergica, la vasopressina. Chimicamente simile all’ormone vasopressina, veniva somministrata in combinazione con l’amide prilocaina.

L’azione del vasocostrittore non si limita a controbilanciare l’effetto opposto, determinato dall’anestetico locale. Diminuendo l’afflusso ematico al sito interessato, verrà infatti rallentato il passaggio dell’anestetico locale al sistema vascolare, prolungando la durata d’azione del farmaco e riducendone il rischio di tossicità.

Per quanto riguarda il dosaggio, ogni tubofiala contenente anestetico locale associato a vasocostrittore espone chiaramente il grado di diluizione del secondo, espresso come proporzione. Ad esempio, una concentrazione pari a 1:1000 indica la presenza di 1.0 mg di soluto per 1 ml di soluzione. I vasocostrittori ad uso odontoiatrico si trovano normalmente concentrati a ordini di grandezza assai più ridotti (tra 1:200000 e 1:50000).

Una volta esaurita la propria azione farmacologica, l’adrenalina viene rapidamente metabolizzata da due diversi sistemi enzimatici, entrambi presenti a livello epatico: monoaminossidasi (MAO) e catecol-O-metiltransferasi (COMT).

Gli effetti da sovradosaggio comprendono principalmente sintomi neurologici (ansia, tremore, debolezza, cefalea e altro) e cardiovascolari (aumento della pressione, aritmie soprattutto ventricolari, raramente fibrillazione). A seconda dei protocolli, l’utilizzo del vasocostrittore risulta in effetti controindicato – in maniera relativa o assoluta – principalmente in pazienti di interesse cardiologico.

Volendo fornire un orientamento clinico, i dosaggi massimi raccomandabili per una singola seduta sono pari a 0.2 mg (200 μg) di adrenalina, corrispondenti a 11 tubofiale con concentrazione 1:100000 (o 22 con 1:200000; la quantità massima è in realtà riferita al dosaggio dell’anestetico locale) nel paziente sano (ASA I); mentre 0.04 mg (40 μg), corrispondenti a 2 (o 4) tubofiale, nel paziente con malattia cardiovascolare significativa (ASA III o IV).

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